Efeito do treinamento físico nos marcadores inflamatórios em pacientes com insuficiência cardíaca
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Autor: Canavesi, Nancy Meyer Vassão
Acervo: (us) Universidade de São Paulo
Categoria: Doutorado
Resumo: Em pacientes com insuficiência cardíaca crônica podemos observar um aumento da atividade inflamatória, caracterizada por aumento de proteínas de fase ativa, citocinas circulantes e ativação de células do sistema imune. É descrito também que o exercício físico beneficia esses pacientes, porém ainda não está claro se esse benefício ocorre através da modulação do processo inflamatório no sistema cardiovascular. Assim, o objetivo deste estudo foi investigar, em pacientes com insuficiência cardíaca, o efeito do treinamento físico sobre a disfunção ventricular, avaliada pelo quadro clínico e ecocardiograma, e sobre vias de sinalização envolvidas no processo inflamatório cardiovascular, como CD40/CD40L, IL-6, TNF-alfa e PPARs. Foram selecionados dezoito pacientes com diagnóstico de IC, todos classificados com classe funcional II, com idade 57,17±2,9 anos. Os pacientes foram randomizados em dois grupos: grupo controle, que permaneceu sedentário e grupo treino, onde os pacientes foram treinados três vezes por semana, em cicloergômetro, durante 60 minutos por quatro meses. Os marcadores inflamatórios plasmáticos, CD40L, IL-6, TNF-alfa foram dosados por ELISA e a expressão de mRNA de CD40 e PPARs alfa e y em leucócitos circulantes pela técnica de RT-PCR. A função cardíaca foi avaliada pelo ecocardiograma, e a capacidade funcional foi avaliada através da ergoespirometria. Os pacientes submetidos ao treinamento físico apresentaram significante aumento do VO2 , comparados ao grupo controle (17,52±1,47 vs 21,14±0,86, respectivamente. p<0,05). Também foi observada melhora da função ventricular diastólica e manutenção da fração de ejeção do ventrículo esquerdo, que piorou nos pacientes mantidos sedentários (controle (38,00±3,37 vs 36,44±3,38, respectivamente. p<0,05). Em relação às vias de sinalização inflamatórias, não houve diferença em nenhum dos marcadores estudados (níveis plasmáticos de IL-6, TNF-alfa e CD40L e na expressão de mRNA de CD40 e PPARs alfa e y em leucócito